Koži lastna zaščita pred svetlobo

Koža ima lastni zaščitni mehanizem, s katerim se lahko ubrani pred negativnimi učinki UV-žarkov. Sem spadajo:

• Pigmentacija in odebelitev poroženele plasti
• Mehanizmi popravljanja DNK
• Tvorba koži lastnih filtrskih snovi, kot je urokanska kislina
• Urokanska kislina se pod vplivom UVB-žarkov tvori v keratinu plasti stratum corneum iz aminokisline histidina in se nahaja izključno v znoju. Urokanska kislina ščiti pred UVB-žarki.
• Aktivacija telesu lastnih antioksidantov

Pigmentacija in odebelitev poroženele plasti

Porjavenje kože temelji na sintezi melanina v celicah povrhnjice, v katerih se tvori pigment (melanociti). Tvorbo pigmenta inducirajo UV-žarki.  Individualno občutljivost človeka za UV-žarke in nastanek solarnega eritema določa debelina poroženele plasti in vsebnost pigmenta v koži.  V povrhnjici tvori melanin naravno zaščito pred soncem, tako da pigmenti s sipanjem in absorpcijo zmanjšajo energijo žarkov. Obenem se vzpodbudi nova tvorba melanina (indirektna pigmentacija).  Neposredno ali takojšnjo pigmentacijo sprožijo predvsem UVA-žarki: malo obarvane predstopnje melanina zaradi oksidacije potemnijo. To takojšnje porjavenje kože pa je le kratkotrajno in ne nudi zadostne zaščite pred soncem.  Iz melanocitov poteka prek tako imenovane pigmentacijske enote (en melanocit na 36 keratinocitov) transfer melanosomov v epidermalne keratinocite. Sproščeni melanin se za zaščito DNK odloži okrog celičnega jedra. S celicami povrhnjice pigment nato potuje proti površini kože.  Tvorba melanina upočasni celično regeneracijo, kar povzroči odebelitev poroženele plasti kože.

Mehanizmi popravljanja DNK

Koža razpolaga z mehanizmi popravljanja DNK (ekscizijska reparatura in fotoreaktivacija), ki lahko do neke mere zmanjšajo poškodbe celic, predvsem DNK, ki jih povzroči svetloba.

Pri ekscizijski reparaturi (dark repair) gre za to, da encimi prepoznajo poškodovana mesta DNK in jih izrežejo. S pomočjo encimske sinteze se DNK dopolni z intaktnim kosom DNK.

Pri fotoreaktivaciji se poškodovana mesta DNK popravijo v dveh korakih s pomočjo energetsko odvisnega encima.

Če pa je koža predolgo in brez zaščite izpostavljena soncu, npr. na počitnicah, koži lastna zaščita pred svetlobo ne zadostuje in mehanizmi za popravljanje DNK so preobremenjeni. V takšnem primeru celice bodisi odmrejo zaradi prevelikih poškodb, ki jih povzročijo sončni žarki, bodisi degenerirane predajo naprej napačne genetske informacije. Tako pride do nastanka kroničnih poškodb zaradi svetlobe s solarnimi elastozami, prekancerozami in spinaliomi. Te kronične poškodbe kože so v nasprotju z akutnimi poškodbami zaradi svetlobe (solarni eritem) ireverzibilne. 

Lovilci radikalov (antioksidanti)
Celice kože imajo encime (npr. superoksiddizmutaza, peroksidaze ali glutation), ki skrbijo za zaščito pred učinki prostih radikalov, ki so škodljivi za celice. Najučinkovitejši lovilci radikalov so tokoferoli, askorbinska kislina in ß-karoten, ki jih vnašamo v telo s hrano. Kot lovilec radikalov pa deluje tudi melanin, ki nastaja v melanocitih.